• 淘宝消费者保障

    淘宝消费者保障淘宝消费者保障是一项由淘宝网推出的旨在保护消费者权益的政策。该政策包括了一系列保障措施,旨在确保消费者在淘宝网上购物时能够享受安全、便捷的购物环境,并能够在出现问题时获得及时的帮助和赔偿。淘宝消费者保障的具体内容包括:七天无理由退货:消费者在淘宝网上购物后,如果对所购买的商品不满意,可以在收到商品后的七天内无理由退货,无需说明理由。假一赔三:如果消费者在淘宝网上购买到假冒商品,可以向淘宝网申请假一赔三赔偿,即商家需要赔偿消费者三倍的货款。消费者保障基金:如果消费者在淘宝网上购物时出现质量问题或其他问题,导致消费者遭受损失,消费者可以向淘宝网消费者保障基金申请赔偿,最高赔偿金额可达10万元。争议调解:如果消费者在淘宝网上购物时与商家发生争议,可以向淘宝网消费者保障部门申请争议调解,淘宝网消费者保障部门将根据相关证据对争议进行裁决。淘宝消费者保障的意义淘宝消费者保障政策的推出,对消费者和商家都有着重大的意义。对于消费者来说,该政策可以有效保护消费者的权益,确保消费者在淘宝网上购物时能够享受安全、便捷的购物环境,并能够在出现问题时获得及时的帮助和赔偿。对于商家来说,该政策可以帮助商家树立良好的信誉,吸引更多的消费者,并促进淘宝网的健康发展。淘宝消费者保障的落实为了确保淘宝消费者保障政策的有效落实,淘宝网采取了一系列措施,包括:加强商家资质审核:淘宝网对商家进行严格的资质审核,以确保商家具有良好的信誉和经营能力。建立完善的投诉处理机制:淘宝网建立了完善的投诉处理机制,以便消费者在出现问题时能够及时获得帮助和赔偿。加大对违规商家的处罚力度:淘宝网加大对违规商家的处罚力度,以震慑违规商家,保护消费者的权益。淘宝消费者保障的展望淘宝消费者保障政策的推出,是我国电子商务领域的一项重大进步。该政策的有效落实,将对我国电子商务的发展产生积极的影响。未来,淘宝网将继续完善消费者保障政策,并加大对违规商家的处罚力度,以确保消费者在淘宝网上购物时能够享受安全、便捷的购物环境,并能够在出现问题时获得及时的帮助和赔偿。...

    2024-01-09 淘宝网的购物环境 淘宝的环境分析

  • 钦州移动:优质网络全力保障项目开工仪式活动顺利举行

    标题:钦州移动:优质网络全力保障项目开工仪式活动顺利举行正文:为确保项目开工仪式活动的顺利举行,钦州移动高度重视,提前部署,精心筹划,全力以赴保障网络畅通。一、成立网络保障专项小组钦州移动成立了由公司领导、技术人员、客服人员等组成的网络保障专项小组,负责本次活动的网络保障工作。专项小组制定了详细的保障方案,明确了各部门的职责分工,并对网络设备进行了全面的检查和维护。二、对网络设施进行全面检查钦州移动对项目开工仪式活动现场及周边区域的网络设施进行了全面的检查,包括基站、光缆、机房等,并对发现的问题及时进行了修复和优化。同时,对网络设备进行了定期维护,确保设备运行稳定。三、开通绿色通道,优化网络质量钦州移动为项目开工仪式活动开通了绿色通道,并对活动现场及周边区域的网络进行了优化,确保了活动期间网络质量的稳定和流畅。同时,在活动现场增派了技术人员,随时待命,随时解决可能出现的网络问题。四、加强应急保障,确保网络畅通钦州移动在活动现场设置了应急保障点,配备了应急设备和技术人员,并制定了应急预案。在活动期间,应急保障人员密切关注网络运行情况,一旦发生网络故障,立即进行应急处置,确保活动期间网络畅通。经过周密部署和精心保障,钦州移动圆满完成了项目开工仪式活动的网络保障任务,确保了活动期间网络的稳定和畅通,为活动的顺利举行提供了坚实的网络支撑。结语:钦州移动以优质的网络和专业的服务,保障了项目开工仪式活动的顺利举行,为活动的成功举办做出了积极的贡献。...

    2024-01-08 钦州开工仪式 钦州 开工仪式最新消息

  • 《岭南卫生方 中医经典古籍集成 影印本》(元)释继洪|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《岭南卫生方中医经典古籍集成影印本》【作者】(元)释继洪【丛书名】中医经典古籍集成【页数】260【出版社】广州:广东科技出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5359-6898-2【价格】73.00【分类】方书-中国-宋元时期【参考文献】(元)释继洪.岭南卫生方中医经典古籍集成影印本.广州:广东科技出版社,2018.04.图书封面:《岭南卫生方中医经典古籍集成影印本》内容提要:集宋元以前岭南地区多发之瘴疟研究之大成,其内容是对《黄帝内经》关于“因地治宜”学说的继承与发扬。书中从传染源、传播途径和易感者等方面,提出瘴疠与伤寒、温病的区别,早于吴又可的《温疫论》三百余年,在对岭南流行性传染病的认识和诊治上有很大的进步,也给宋元之后甘温补元、扶正治瘴以启示。...

    2024-01-04

  • 《岭南卫生方》(元)释继洪纂修|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《岭南卫生方》【作者】(元)释继洪纂修【页数】251【出版社】北京:中医古籍出版社,2015.09【ISBN号】978-7-5152-0767-4【价格】20.00【分类】方书-中国-宋代【参考文献】(元)释继洪纂修.岭南卫生方.北京:中医古籍出版社,2015.09.图书封面:《岭南卫生方》内容提要:医方著作。三卷。元僧人继洪辑。本书主要辑录宋、元时期医学著作中有关岭南地区(今广东等地)多发病瘴疟等证治的资料。搜罗其中有效方剂。还记述了“蛊毒”药毒及杨梅疮等病的疗法。...

    2024-01-04 中医药方古籍 中医古籍出版社书目

  • 《小儿卫生总微论方》(宋)佚名氏作;吴少祯总主编;徐荣谦,王茹校注|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《小儿卫生总微论方》【作者】(宋)佚名氏作;吴少祯总主编;徐荣谦,王茹校注【丛书名】中医古籍名家点评丛书【页数】438【出版社】北京:中国医药科学技术出版社,2021.06【ISBN号】978-7-5214-2505-5【价格】86.00【分类】中医儿科学-中国-宋代【参考文献】(宋)佚名氏作;吴少祯总主编;徐荣谦,王茹校注.小儿卫生总微论方.北京:中国医药科学技术出版社,2021.06.图书封面:《小儿卫生总微论方》内容提要:《小儿卫生总微论方》,作者不详,刊行于1156年,全书共二十卷,载证论一百条。卷一,首列“医工论”,对医生提出“正已”“正物”的要求:次列“禀受论”“初生论”等,论述小儿生理禀赋。新生儿不乳、脐风等病之证治。卷二,阐述婴儿调护,小儿色泽、指纹诊断及五色脏主病等问题。卷三,论述小儿变蒸、脉理、身热论等生理特性。卷四至卷十六,分别论述小儿内科各类亲病证治。卷十七至卷二十阐述外科、五官科等常见病的证治。该书较全面、系统地论述了小儿生理、病理、诊断、治疗、预防、护理等问题,总结了南宋以前儿科学发展的一些突出成就,不仅对于一些常见病如惊痫、诸痢、诸疳等证,论述详细、汇方丰富,而且汇集了一些新的认识和经验。本次点评使其学术观点更加鲜明、突出,有利于学者研习。...

    2024-01-04

  • 《渠库规范管理》朱永庚,王立林,董树本等编著|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《渠库规范管理》【作者】朱永庚,王立林,董树本等编著【丛书名】水管单位精细化管理系列丛书【页数】95【出版社】天津:天津大学出版社,2009.06【ISBN号】978-7-5618-3047-5【价格】20.00【分类】水库-管理-规范化-中国-引水渠-管理-规范化-中国【参考文献】朱永庚,王立林,董树本等编著.渠库规范管理.天津:天津大学出版社,2009.06.图书封面:《渠库规范管理》内容提要:本书借鉴水管单位工程管理的规范化经验,结合实际工作,总结归纳了水渠、水库管理的具体内容。...

    2023-12-21 epub书籍 epubpdf

  • 消火栓系统施工及验收规范(消火栓系统)

    消火栓系统施工及验收规范(消火栓系统)一、施工准备施工前,施工单位应编制施工方案,并经建设单位审核批准后实施。施工单位应根据施工方案,组织施工人员进行技术交底,并办理相关手续。施工单位应准备好施工所需的材料、设备和工具,并验收合格。二、消火栓管道安装消火栓管道应采用镀锌钢管或铸铁管,其规格应符合设计要求。消火栓管道安装应平直、牢固,并设有支架或吊架。消火栓管道与其他管道交叉时,应采取保护措施,防止管道破裂。消火栓管道安装完成后,应进行压力试验,合格后方可投入使用。三、消火栓安装消火栓应安装在便于使用和维护的位置,并符合设计要求。消火栓应安装牢固,并设有防盗装置。消火栓出水口应朝向便于使用的位置,并设有防护装置。消火栓安装完成后,应进行水流试验,合格后方可投入使用。四、消火栓验收消火栓系统施工完成后,应进行验收,合格后方可投入使用。验收应包括以下内容:消火栓管道安装质量消火栓安装质量消火栓水流试验消火栓系统功能试验验收合格后,应编制验收报告,并由建设单位和施工单位签字确认。五、消火栓系统维护消火栓系统应定期进行维护,以确保其始终处于良好的工作状态。维护工作应包括以下内容:检查消火栓管道和消火栓是否完好无损检查消火栓出水口是否畅通-检查消火栓系统是否能够正常工作维护工作应由专人负责,并做好记录。...

    2023-12-21 消火栓管道压力要求 消火栓管道安装规范要求

  • 今日最新疫情实时消息 新冠保险“大变阵”!隔离险、确诊险下架后,保障范围向重症、身故等责任转移

    新冠保险“大变阵”!隔离险、确诊险下架后,保障范围向重症、身故等责任转移【背景】自新冠肺炎疫情暴发以来,新冠保险成为不少消费者关注的险种。然而,随着疫情形势的变化,新冠保险也面临着一些调整和改变。【调整措施】近日,多家保险公司陆续宣布下架隔离险、确诊险等新冠保险产品。同时,一些保险公司也对新冠保险的保障范围进行了调整,将保障范围向重症、身故等责任转移。【原因分析】隔离险、确诊险等新冠保险产品下架的主要原因在于,随着疫情形势的好转,新冠肺炎的死亡率和重症率大幅下降。在这种情况下,隔离险、确诊险等产品的作用减弱,保险公司出于成本和风险控制的考虑,决定下架这些产品。【保障范围调整】一些保险公司对新冠保险的保障范围进行了调整,将保障范围向重症、身故等责任转移。这种调整主要是为了更好地满足消费者对新冠保险的需求。【消费者应对】消费者在购买新冠保险时,应注意以下几点:了解保障范围:在购买新冠保险前,应仔细阅读保险合同,了解保障范围、责任免除等内容。选择合适的保障额度:购买新冠保险时,应根据自身的实际情况选择合适的保障额度。注意等待期:购买新冠保险后,一般会有等待期。在等待期内,保险公司不会承担保险责任。如实告知健康状况:在购买新冠保险时,应如实告知自己的健康状况。否则,保险公司可能不承担保险责任。【结语】新冠保险的调整是保险公司应对疫情形势变化做出的应对措施。消费者在购买新冠保险时,应注意以上几点,以便更好地保障自己的权益。...

    2023-12-20 新冠保障范围是什么 新冠保障是什么意思

  • 坚持什么基本国策保障妇女儿童(坚持什么基本国策)

    1.具体的国家政策包括计划生育、性别平等、对外开放、环境保护、水土保持、能源节约、合理利用土地保护耕地等。...

    2023-05-31 我国土地保护基本国策 土地管理法中保护什么是基本国策

  • 《公文写作规范详解全书 上》栾照钧著|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《公文写作规范详解全书上》【作者】栾照钧著【页数】403【出版社】济南:山东人民出版社,2020.05【ISBN号】978-7-209-12597-0【价格】128.00(上下)【分类】公文-写作【参考文献】栾照钧著.公文写作规范详解全书上.济南:山东人民出版社,2020.05.图书封面:图书目录:《公文写作规范详解全书上》内容提要:《公文写作规范详解全书上》内容试读绪论伴随着《党政机关公文格式》国家标准(以下简称新《格式》)的发布,《党政机关公文处理工作条例》(以下简称“2012年《条例》”)已于2012年7月1日起施行。这标志着我国的公文处理工作已实现历史性的转变,步入了统一规范的新阶段。深入学习、贯彻好2012年《条例》,是公文实务工作者和公文研究工作者面临的长期任务。党政机关公文处理工作由不规范到基本规范,再到今天的统一规范,经历了数十年的演进。这使我们深感2012年《条例》来之不易,它的出台是我国当代公文法规建设史上前所未有的重大变革,具有划时代的历史意义。一、从公文处理工作的发展看2012年《条例》出台的历史必然性笔者十几年前曾运用纵横比较法和分析综合法等方法,对新中国狭义法定公文种类沿革情况、文种适用范围沿革情况、公文格式沿革情况、公文标题沿革情况等进行了较系统的研究①。在研究中,将我国公文处理工作的发展进程划分为四个阶段,即初期试行阶段、探索过渡阶段、力求规范阶段和修订完善阶段(前两个阶段也可合并称作“试行探索阶段”)。这次出台的2012年《条例》,可谓是我国公文处理工作步入第五个阶段即统一规范阶段的标志。通过综合分析,可以得出这样的结论:新中国成立后,党政机关公文处理工作历经“试行探索,在实践中总结经验一各自完善,在互补互促中发展—积弊凸显,在前进中寻求改革一殊途同归,在新时期实现突破”①栾照钩《公文病误矫正指南》,中国时代经济出版社2003年3月第1版;《公文病误矫正指南(增订本)》,中国档案出版社2006年1月第1版。·1…公文写作规范详解全书(上)的漫长发展过程。同时,2012年《条例》的出台有着历史的必然性。(一)试行探索,在实践中总结经验20世纪50年代初至80年代初,属于初期试行和探索过渡阶段,公文处理方面标志性文件的不规范性显而易见,在对公文种类、文种使用、公文标题等方面的规定上尤为明显。首先,看公文种类规定。1951年9月政务院发布的《公文处理暂行办法》(以下简称“1951年《暂行办法》”)规定的文种为7类12种:(一)报告、签报;(二)命令;(三)指示;(四)批复;(五)通报、通知;(六)布告、公告、通告;(七)公函、便函。当时没有请示文种,请示和报告是不分的;规定签报和便函均为公文的一种。1957年10月国务院秘书厅发出的《关于公文名称和体式问题的几点意见(稿)》(以下简称“1957年《意见(稿)》”)正式规定的文种为7类12种:(一)命令、令;(二)指示;(三)报告、请示;(四)批复、批示;(五)通知、通报;(六)布告、通告;(七)函。当时将请示从报告中分离出来,成为独立文种;增加了令和批示,取消了签报和便函;同时提出公告、公报、决议、决定、规定均属公文一种(公文种类实际上为8类17种)。其次,看文种使用规定。以典型文种为例,1951年《暂行办法》规定:“对上级陈述或请示事项用报告。”此规定明显请报不分。“对于使特定的机关或人员知道的事项用通知。对于使各机关(不分上行、平行、下行)周知的事项用通报。”此规定适用范围单一,行文方向混乱。1957年《意见(稿)》作了必要的纠正和补充,但仍带有一定的探索性。再次,看公文标题规定。20世纪50年代前期,公文标题经历了由无规定到模棱两可规定的过程。1951年《暂行办法》规定:“公文用纸第一页须包括文种、发文字号、事由、附件、主送机关、抄送机关、拟办、批示等栏。受文机关填写在规定栏内,文前、文尾不另写受文机关。”这种无标题的公文版式(公文格式各项基本填写在首页)在当时是正常的。1955年1月17日中共中央批准公布的《中国共产党中央和省(市)级机关文书处理工作和档案工作暂行条例》第十条规定:“发文须加注‘标题’或‘事由’(便函除外),并在第一页规定的地方填明‘主送’机关和‘抄送’机关。”因此,在实际工作中则出现了两套主要格式:有的加标题,有的仍标注事由。当然,·2绪论也还时有无标题的公文出现。有标题的公文,也有不同情况:有的是发文机关、事由和文种三者统一的完整标题,有的是缺一项或两项的不完整标题。1957年《意见(稿)》中,提出取消“事由”,改为“标题”,改变以往把“发文机关”“事由”“公文种类”三者分割的现象。同时,较明确地提出了标题的概念及其构成,指出:“所谓‘标题’,就是由发文机关、公文事由和公文种类三者所构成的文件名称。”这一阶段后期,中央一级机关的许多公文标题日趋完整,省以下机关先后效仿而改变了原来的做法。然而,也有不少地方还常常出现不完整标题,或者还有“三者分割”的现象①。“文革”期间,公文处理工作也受到严重干扰和冲击,各级机关公文不规范问题均比较突出。“文革”结束,公文处理工作才迎来了新生。经过在实践中总结经验、吸取教训,终于为正式出台公文处理法规性文件奠定了基础。(二)各自完善,在互补互促中发展力求规范阶段的标志性文件是国务院办公厅1981年2月27日发布的《国家行政机关公文处理暂行办法》(以下简称“1981年《暂行办法》”),1987年2月18日国务院办公厅发布的《国家行政机关公文处理办法》(以下简称“1987年《办法》”),中共中央办公厅1989年4月25日发布的《中国共产党各级领导机关文件处理条例(试行)》(以下简称《条例(试行)》)。以文种为例,1981年《暂行办法》规定的文种为9类15种:(一)命令、令、指令;(二)决定、决议;(三)指示;(四)布告、公告、通告;(五)通知;(六)通报;(七)报告、请示;(八)批复;(九)函。当时增加了指令文种;删去了1957年《意见(稿)》中的批示文种;明文规定了公告、决定、决议指示文种;将通知、通报分离成为两类不同文种。1987年《办法》规定的文种为10类15种:(一)命令(令)、指令;(二)决定、决议;(三)指示;(四)布告、公告、通告;(五)通知;(六)通报;(七)报告、请示;(八)批复;(九)函;(十)会议纪要。当时将令并入命令文种中,仍可单独使用;增加了会议纪要文种。1989年《条例(试行)》规定的文种为13类13种:(一)公报;(二)决议;(三)决定;(四)指示;(五)条例;(六)规定;(七)通知;(八)通报;(九)请示;(十)报告;(十一)批复;(十二)会议纪要;(十三)函。比较党政公文,除决议、决定、指示、通知、①栾照钧《转发性通知标题病误分析及矫正对策》,《秘书之友》2005年第12期。·3·公文写作规范详解全书(上)通报、报告、请示、批复、函、会议纪要十个相同文种外,党的公文没有命令(令)、指令、布告、公告、通告,但比行政公文多公报、条例、规定三个文种。修改完善阶段的标志性文件是国务院办公厅1993年11月21日发布的《国家行政机关公文处理办法》(以下简称“1993年《办法》”),中央办公厅1996年5月3日发布的《中国共产党机关公文处理条例》(以下简称“1996年《条例》”),国务院2000年8月24日发布的《国家行政机关公文处理办法》(以下简称“2000年《办法》”)。1993年《办法》规定的文种为12类13种:(一)命令(令);(二)议案;(三)决定;(四)指示;(五)公告、通告;(六)通知;(七)通报;(八)报告;(九)请示;(十)批复;(十一)函;(十二)会议纪要。同1987年《办法》比较,增加了议案文种;取消了指令、决议、布告文种;将报告、请示分离成为两类不同文种,有利于纠正报告和请示不分的情况。1996年《条例》规定的文种为14类14种:(一)决议:(二)决定;(三)指示;(四)意见;(五)通知;(六)通报;(七)公报;(八)报告;(九)请示:(十)批复:(十一)条例;(十二)规定:(十三)函;(十四)会议纪要。同《条例(试行)》比较,增加了意见文种;文种排列顺序作了适当调整。2000年《办法》规定的文种为13类13种:(一)命令(令);(二)决定;(三)公告;(四)通告;(五)通知;(六)通报;(七)议案;(八)报告;(九)请示;(十)批复;(十一)意见:(十二)函;(十三)会议纪要。同1993年《办法》比较,取消了指示文种:将公告、通告分离成为两类不同文种:增加了意见文种。对四个阶段党政公文的各自文种进行比较,不难发现:行政公文始终保留的文种有命令(令)、报告、批复、通知、通报、公告、通告、函,后增保留的文种有请示、决定、会议纪要、议案、意见,先后删去的文种有签报、便函、布告、指示,先增后删的文种有批示、指令、决议;党的公文始终保留的文种有决议、决定、指示、通知、通报、公报、报告、请示、批复、条例规定、函、会议纪要,后增保留的文种仅意见文种。将党政公文文种作最后比较,会发现:两者相同文种是决定、通知、通报、报告、请示、批复、意见函、会议纪要,行政机关有、党的机关没有的文种是命令(令)、公告、通告、议案,党的机关有、行政机关没有的文种是决议、指示、公报、条例、规定。·4绪论公文是伴随着国家的产生而产生的,从历史来看国家行政机关公文一直处于主导地位,其他机关在制定本系统公文处理规定时历来以国家行政机关公文处理文件为参照范本。1996年《条例》出台时,也有所创新,比如适应时代的发展增加了意见文种,国务院在2000年发布《办法》时则借鉴了这一做法。回顾每次出台的公文处理法规性文件,可以看到党政机关公文在相同文种及其适用范围、公文格式和行文规则等方面相互借鉴和完善,取得了长足的发展。(三)积弊凸显,在前进中寻求改革在2012年《条例》施行之前,1996年《条例》可称作党内公文处理法规,2000年《办法》可称作行政公文处理法规。党政各自的公文处理法规在施行过程中,均暴露出一些亟待解决的问题。除自身的瑕疵外,主要凸显了两者的不必要冲突。党政机关公文处理法规对文种规定的科学性方面的差异或许最能说明问题。1996年《条例》发布时,我国相关立法尚不完善,将法规名称等同于狭义公文一并规定在公文处理法规中,可以理解但欠科学;在党内法规已明确规定法规名称的情况下又重复规定条例和规定这两个文种,尤为不妥①。公文处理法规所指的公文应当是可独立行文的狭义公文(即狭义法定公文),所规定的文种属于狭义公文文种,而不应包括法规和规章名称。狭义公文的突出特点是行文方式上的独立性、行文方向上的确定性和公文格式上的规范性,其中的文种均可直接编排发文字号而用红色版头独立行文。2000年《办法》发布时,具有明显的时间优势,文种规定比较科学。党政公文处理法规对文种的规定不一致,反映到实践和理论研究上,往往造成不必要的误解和异议。1996年《条例》和2000年《办法》在对文种适用范围和公文格式的规定上,也有许多不一致。出现这种情况,也同发布时间上的差异有一定的关系。此处仅以对函的规定为例,1993年《办法》规定:“函适用于不相隶属机关之间相互商洽工作、询问和答复问题:向有关主管部门请求批准等。”1996年《条例》规定:“函用于机关之间商洽工作、询问和答复问题,向无隶属关系的有关主管部门请求批准等。”2000年《办法》规定:“函适用于不相隶属机关之间商洽工作,询问和答复问题,请求批准和答复审批事项。”1996①栾照钧《公文处理法规文种规定科学性之比较分析》,《办公室业务》2008年第1期。5公文写作规范详解全书(上)】年《条例》对函的规定在“机关之间”前面未加“不相隶属”的限制,但在“行文规则”一章第十二条第(五)项中规定:“不相隶属机关之间一般用函行文。”由于“一般”的不确定性,则出现了对1996年《条例》和2000年《办法》如何正确理解以及在实践中如何正确使用函的问题①。两者的差异,导致了函的使用上以及理论研究工作中较长时间的混乱。用历史的眼光审视,上述问题均是前进中的问题。从2012年《条例》可以看出,中央办公厅和国务院办公厅为寻求改革做了大量的工作。(四)殊途同归,在新时期实现突破2011年10月18日,党的第十七届六中全会通过了《中共中央关于深化文化体制改革推动社会主义文化大发展大繁荣若干重大问题的决定》。在中华民族伟大复兴伴随着中华文化繁荣兴盛的新时期,党政公文处理法规也实现了历史性的突破和跨越。2012年《条例》将党政公文原文种合一后仍保留15个文种,即决议、决定、命令(令)、公报、公告、通告、意见、通知、通报、报告、请示、批复、议案函和纪要(“会议纪要”改成了“纪要”),删去了不常使用的指示文种以及不宜作为狭义公文的条例、规定文种,从中可以看出对文种的规定比较科学、规范。2012年《条例》使原党政公文处理法规中诸多的不一致和存在的种种瑕疵得到了较全面的纠正。除此之外,2012年《条例》在公文格式方面以及行文规则、公文拟制、公文办理、公文管理等方面也作了许多新的或明确的规定,如删掉了主题词要素,增加了页码要素,补充了不得以本机关负责人名义向上级机关报送公文和不得将请示原文转报上级机关以及属于党政各自职权范围内的工作不得联合行文等规定,程序更为严格,更加强调保密,等等。二、'从公文处理法规主要差异看2012年《条例》的科学性与规范性研究党政公文处理法规的主要差异,可以加深对2012年《条例》科学性规范性和出台之必要性的理解,从而增强贯彻执行2012年《条例》的自①栾照钧《函怎样代行请示、批复和通知之责一关于函的正确行文》《函的规范使用之理论与实践释疑》《当务之急一纠正公文写作书中有关函的错误阐释》,《秘书》2004年第1期、第3期、2005年第4期。·6····试读结束···...

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  • 《药学(中级)资格考试高频考点串讲》卫生专业职称考试研究组编写|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《药学(中级)资格考试高频考点串讲》【作者】卫生专业职称考试研究组编写【页数】507【出版社】北京:中国医药科技出版社,2019.11【ISBN号】978-7-5214-1302-1【价格】36.00【分类】药物学-资格考试-自学参考资料【参考文献】卫生专业职称考试研究组编写.药学(中级)资格考试高频考点串讲.北京:中国医药科技出版社,2019.11.图书封面:图书目录:《药学(中级)资格考试高频考点串讲》内容提要:本书是药学专业全国卫生专业技术资格考试辅导用书之一,由多年从事考前辅导的专家依据最新考试大纲,结合命题趋势及读者反馈,对该级别考试的核心考点内容做了精炼总结归纳,设有小编提示、记忆窍门等板块,是参加药学职称考试考生的不可多得的考前参考书。《药学(中级)资格考试高频考点串讲》内容试读编本县陀程一到第一篇大肝民后进的拉到外风学焰是第形二基础知识(女世点产中只州得公型通头华上沙促村★★)晚均小明点心回的中三其红艾第一章生理学第一节细胞的基本功能6考点梳理细胞的基本功能包括:细胞膜的物质转运、细胞的信号转导从旁指点细胞膜的生物电现象和肌细胞的收缩。考点1细胞膜的结构和物质转运功能(★★)细胞的四项基本功1.膜结构的液态镶嵌模型能需要考生掌握,考试时可能列举其他物质的认为膜是以液态的脂质双分子层为基架,其间镶嵌着许多具功能做干扰项。有不同结构和功能的蛋白质。大部分物质的跨膜转运都与镶嵌在膜上的这些特殊蛋白质有关。2.细胞膜的物质转运功能物质跨膜转运的途径、定义及其基本原理:途径定义基本原理单纯扩散脂溶性高和分子量小的物质从膜的高浓简单的物理扩散,扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的度一侧向低浓度一侧跨膜运动浓度差和膜对该物质的通透性经载体和通道带电离子和水溶性分子的跨膜转运需要经载体蛋白的易化扩散是葡萄糖、氨基酸等重要营养物质借膜蛋白介导的膜蛋白的介导,是物质顺浓度梯度或电位助载体蛋白顺浓度梯度跨膜转运的过程易化扩散梯度进行的跨膜转运,不需要消耗能量经通道蛋白的易化扩散是溶液中的带电离子,借助通道蛋自的介导,顺浓度梯度或电位梯度跨膜转运主动转运由离子泵和转运体膜蛋白介导的消耗能原发性主动转运是细胞直接利用代谢产生的能量将物质(带量、逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运电离子)逆电化学梯度进行的跨膜转运继发性主动转运是许多物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时,所需能量不直接来自ATP分解,而是来自由Na泵利用分解ATP释放的能量,在膜两侧建立的Na浓度势能差考点2细胞的跨膜信号转导(★)根据细胞膜感受信号物质受体蛋白结构和功能特性,跨膜信号从旁指点转导的路径大致分为G-蛋白耦联受体介导的信号转导、离子通道考生应掌握物质跨受体介导的信号转导和酶耦联受体介导的信号转导三类。膜转运的三种途径及其考点3细胞的生物电现象(★★)基本原理,区分哪种途1.静息电位的定义及其产生机制径需要借助载体,哪种(1)定义:静息电位指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、途径需要消耗能量。外两侧的电位差。(2)产生机制:静息电位产生的条件分别是:①钠泵活动造成的细胞膜内、外Na和K的不均匀分布:②静息时细胞膜主要对K+具有一定的通透性,K+通道开放。K+受浓度差的驱动由膜内向膜外扩散,形成膜外为正、膜内为负的跨膜电位差。第一章生理学2.动作电位的定义及其产生机制在静息电位基础上,如果给可兴奋细胞一个适当的刺激,能触发膜电位发生可传播的迅速波动,称为动作电位。动作电位产生机制如下:从旁指点(1)动作电位上升支形成:细胞受到阀刺激→先引起少量Na考生需注意静息电通道开放→Na内流→膜去极化达阈电位→大量Na通道开放→膜快位、动作电位两者的异速去极化一膜内电位迅速升高。当Na内流的动力与阻力达到平衡同点:异一是否受到刺时,Na内流停止,此时存在于膜内外的电位差即是Na*的平衡电激;同一都是膜内、外位。动作电位的去极相主要是Na的平衡电位。两侧的电位差(2)动作电位下降支的形成:钠通道为快反应通道,激活后很快失活→膜上的电压门控K通道开放→K+顺浓度梯度快速外流→膜内电位由正变负,迅速恢复到静息电位水平。考点4肌细胞的收缩(★★)1.神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-骨骼肌接头。当动作电位传到运动神经末梢,接头前膜去极化,电压门控C+通道开放,末梢内Ca*浓度升高触发突触小泡的出胞机制,小泡中的Ach以量子式方式释放到间隙,Ach与终板膜上的N,胆碱受体结合并使之激活,Na内流,终板膜去极化产生终板电位。终板电位是局部电位,通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化,达阈电位而暴发动作电位,表现为肌细胞的兴奋。2.骨骼肌收缩的机制(1)肌肉收缩的机制:胞质内Ca浓度升高→细肌丝上肌钙蛋白与Ca+结合→原肌凝蛋白发生构型变化→暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合的活化位点→肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合→横桥头部构象的改变→横桥摆动,拖动细肌丝向肌小节中间滑行→肌节缩短一肌肉收缩。(2)肌肉舒张的机制:胞质内Ca+浓度升高→激活肌质网膜上的钙泵一钙泵将Ca+回收入肌质网→胞质中钙浓度降低→肌肉舒张。木基的政1的数君3.骨骼肌兴奋-收缩耦联的基本过程骨骼肌兴奋-收缩耦联的基本过程是:肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处,激活横管膜上的L型Ca+通道使其变构,释放Ca+入胞质:胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与C+结合,使原肌凝蛋白发生构型变化,暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点,肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合,引起肌肉收缩。C.D考点集锦单纯扩散:物理扩散,顺浓度梯度细胞膜的细经载体和通道膜蛋白介导的易化扩散:膜蛋白介导,顺浓度梯度,不耗能物质转运胞主动转运:膜蛋白介导,耗能,逆浓度梯度和电位梯度的基度历海汤话细胞膜的生「静息电位:未受刺激,膜内、外两侧电位差本物电现象功动作电位:适当的刺激,由上升支和下降支组成能神经-骨骼肌接头:运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成3第一篇基础知识第二节血液2月y阳四的5考点梳理考点1血细胞的组成(★★★)1.血细胞的组成、数量、生理特性和功能组成红细胞白细胞血小板数量成年男性:(4.5~5.5)×102L正常成年人:(4.0~10.0)×10L正常成年人:(100~成年女性:(3.5~5.0)×1021300)×10L生理特性可塑变形性、悬浮稳定性和渗变形、游走、趋化、吞噬和分泌等黏附、释放、聚集、收透脆性缩、吸附功能①主要功能是运输O,和CO2,中性粒细胞和单核细胞:吞噬细菌、清除异物、衰老①有助于维持血管壁运输O,的功能是靠细胞内红细胞和抗原抗体复合物的完整性的血红蛋白实现的②促进血管内皮细胞、②对血液中的酸、碱物质有二嗜酸性粒细胞:限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发平滑肌细胞及成纤维定的缓冲作用型过敏反应中的作用,参与对蠕虫的免疫反应细胞的增殖,以修复受嗜碱性粒细胞:释放的肝素具有抗凝作用,内含组胺损血管和过敏性慢反应物质可使毛细血管壁通透性增加,并③生理性止血作用可使支气管平滑肌收缩,从而引起过敏反应淋巴细胞:参与免疫应答反应2.红细胞生成的调节①合成血红蛋白的重要原料:蛋白质、铁:②红细胞成熟所从旁指,空必需的物质:叶酸和维生素B2:③红细胞生成的主要调节物:由“血细胞各组成的肾脏产生的促红细胞生成素(EPO)。数量”可能作为单选题考点2生理性止血(★★★)的某个选项出现,考生1.生理性止血的基本过程在记忆几个数值时注意(1)正常情况下,小血管受损后引起的出血,在几分钟内就数量值的大小。会自行停止,这种现象称生理性止血。(2)生理性止血主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。①生理性止血首先表现为受损血管局部及附近的小血管收缩,使局部血流减少;②血小板止血栓的形成达到初步止血:③血管受损也会启动凝血系统,在局部迅速发生血液凝固,形成血凝块,达到永久性止血。从旁指点2.血液凝固的基本步骤(1)血液凝固的定义:血液由流动的液体状态变成不能流动掌握“三步止血法”:的凝胶状态的过程。收缩一血栓形成(2)血液凝固的实质:凝血因子按一定顺序相继激活而生成血液凝固。的凝血酶使可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。(3)血液凝固的基本步骤:可分为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。4第一章生理学3.生理性抗凝物质体内生理性抗凝物质的分类及特点如下:告以,阿以分类特点丝氨酸蛋白酶抑制物该类物质中最重要的是抗凝血酶Ⅲ,它由肝脏和血管内皮细胞产生,通过与凝血酶和凝血因子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制酶的活性蛋白质C系统蛋白酶C由肝脏产生,其合成需要维生素K的参与,合成后以酶原形式存在于血浆中组织因子途径抑制物简写为TFPT,是一种糖蛋白,主要由血管内皮细胞产生,是外源性凝血途径的特异性抑制剂考点集锦数量:成年男性(4.5~5.5)×1012L,女性:(3.5~5.0)×1012L红细胞功能:运输O2(靠血红蛋白)和CO2,对酸、碱物质进行缓冲血细胞数量:正常成年人(4.0~10.0)×10L白细胞组成:中性、嗜酸性和嗜碱性粒细胞,单核细胞和淋巴细胞数量:正常成年人(100~300)×10/L血小板功能:维持血管壁的完整性、修复受损血管、生理性止血血液血管收缩血小板血栓形成基本过程凝血酶原酶复合物的形成血液凝固{凝血酶原的激活生理性止血纤雏蛋白的生成丝氨酸蛋白酶抑制物:如抗凝血酶Ⅲ生理性抗蛋白质C系统:蛋白酶C,合成需要维生素K的参与凝物质组织因子途径抑制物:为糖蛋白,外源性凝血途径的特异性抑制剂第三节循环考点梳理W国店味女的达家考点1心脏的生物电活动(★★)1.心肌工作细胞的动作电位波形及其形成机制心肌工作细胞包括心房肌和心室肌细胞。通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期五个时相。(1)去极化过程:又称动作电位的0期。在适宜的外来刺激作用下,心室肌细胞发生兴奋,膜内电位由静息时的-90mV迅速上升到+30mV左右,形成动作电位的升支。0期去极化是由钠通道开放和Na+内流所引起的。(2)复极化过程:当心室肌细胞去极化达到顶峰时,由于Na+通道的失活关闭,立即开始复极化。包括动作电位的1期、2期和3期三个阶段。①复极1期:又称为快速复极初期,0期和1期构成锋电位。K+一过性外流是心室肌细胞1期复极化的主要原因。5第一篇基础知识②复极2期:动作电位比较平坦,称为平台期。平台期的形成是由于该期间C+通道被激活,K*外流和C*内流同时存在,两者所负载的跨膜正电荷量相当,膜电位稳定于1期复极所达到的电位水平。③复极3期:又称快速复极末期,是由于C+通道关闭,内向离子流终止,而K*外流进一步增加,直到复极化完成。(3)静息期:又称复极4期,膜电位恢复并稳定在静息电位水平(-90V),但由于动作电位期间Na及Ca进细胞和K出细胞,造成了细胞内外离子分布的改变。2.心肌自律细胞动作电位波形及其形成机制心肌自律细胞是具有自动发生节律性兴奋特性的细胞,包括窦房结细胞和浦肯野细胞。(1)浦肯野细胞动作电位及其形成机制:浦肯野细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期,与心室肌细胞不同点是4期存在缓慢自动去极化,是由于外向K电流的逐渐减弱和内向N电流的逐渐增强。(2)窦房结细胞动作电位及其形成机制:跨膜电位的特点包括:①最大复极电位为-70mV、阈电位为-40mV②0期去极化幅度较小,持续时间较长,去极化的速率较慢:③复极无明显的1期和2期,0期去极化后直接进入到3期复极化过程:④4期自动去极化速度快,自动节律性高。考点2心脏的泵血功能(★★)1.心动周期的概念心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期称为心动周期。如果心率为每分钟75次,则每个心动周期持续0.8。2.心脏的泵血过程(1)心室收缩期:分为等容收缩期和射血期。①等容收缩期:心室收缩→室内压迅速升高,超过房内压→心室内血液推动房室瓣使其关闭,防止血液倒流入心房。心室收缩从房室瓣关闭到主动脉瓣开启的这段时间称为等容收从旁指点缩期。②射血期:心室收缩使室内压升高超过主动脉压→动脉瓣打考生要掌握心脏的开→血液由心室射入动脉,进入射血期。泵血过程:等容收缩期(2)心室舒张期:分为等容舒张期和心室充盈期。①等容舒→射血期→等容舒张期张期:射血后,心室肌开始舒张→室内压下降→主动脉的血液向→心室充盈期。还要掌心室方向返流→推动动脉瓣关闭。心室舒张从动脉瓣关闭至房室握各期作用机制。瓣开启的这段时间称为等容舒张期。②心室充盈期:心室肌进一步舒张→室内压低于房内压一血液冲开房室瓣快速进入心室→心室容积迅速增大,称快速充盈期。之后血液进入心室的速度减慢,称从旁指点减慢充盈期。3.心脏的输出量评定心脏泵血功能心脏的输出量为评定心脏泵血功能的主要指标。包括:①每搏的主要指标为每搏输输出量:指一侧心室在一次心搏中射出的血液量。正常成年人安静出量与每分心排血量,状态下每搏出量平均约70ml(60~80ml)。②每分心排血量:指考生在复习时要掌握一侧心室每分钟射出的血液量,等于搏出量与心率的乘积。一般健两指标的定义并了解康成年男性安静状态下的心排血量约4.56.0Lmi,女性的心排两指标的数值,注意鉴血量比同体重男性低10%左右。别记忆。6···试读结束···...

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图书名称:《药学(师)资格考试高频考点串讲》【作者】卫生专业职称考试研究组编写【丛书名】2020全国卫生专业技术资格考试用书【页数】502【出版社】北京:中国医药科技出版社,2019.06【ISBN号】978-7-5067-9758-0【价格】79.00【分类】药物学-资格考试-自学参考资料【参考文献】卫生专业职称考试研究组编写.药学(师)资格考试高频考点串讲.北京:中国医药科技出版社,2019.06.图书封面:图书目录:《药学(师)资格考试高频考点串讲》内容提要:本书是药学专业全国卫生专业技术资格考试辅导用书之一,由多年从事考前辅导的专家依据新考试大纲,结合命题趋势及读者反馈,对该级别考试的核心考点内容做了精炼总结归纳,设有小编提示、记忆窍门等板块,是参加药学职称考试考生的不可多得的考前参考书。《药学(师)资格考试高频考点串讲》内容试读第一篇基础知识第一章,生理学第一节细胞的基本功能考点梳理细胞的基本功能包括:细胞膜的物质转运、细胞的信号转导、从旁指点细胞膜的生物电现象和肌细胞的收缩。考点1细胞膜的结构和物质转运功能(★★)细胞的四项基本功能需要考生掌握,考试1.膜结构的液态镶嵌模型认为膜是以液态的脂质双分子层为基架,其间镶嵌着许多具时可能列举其他物质的功能来混淆考生。有不同结构和功能的蛋白质。大部分物质的跨膜转运都与镶嵌在膜上的这些特殊蛋白质有关。2.细胞膜的物质转运功能物质跨膜转运的途径、定义及其基本原理:途径定义基本原理单纯扩散脂溶性高和分子量小的物质从简单的物理扩散,扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的浓膜的高浓度一侧向低浓度一侧度差和膜对该物质的通透性跨膜运动经载体和通道膜蛋白介带电离子和水溶性分子的跨膜经载体蛋白的易化扩散是葡萄糖、氨基酸等重要营养物质借助导的易化扩散转运需要膜蛋白的介导,是物载体蛋白顺浓度梯度跨膜转运的过程质顺浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运,不需要消耗能量经通道蛋白的易化扩散是溶液中的带电离子,借助通道蛋白的介导,顺浓度梯度或电位梯度跨膜转运主动转运由离子泵和转运体膜蛋白介导原发性主动转运是细胞直接利用代谢产生的能量将物质(带电的消耗能量、逆浓度梯度和电离子)逆电化学梯度进行的跨膜转运位梯度的跨膜转运继发性主动转运是许多物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时,所需能量不直接来自ATP分解,而是来自由Na泵利用分解ATP释放的能量,在膜两侧建立的Na浓度势能差考点2细胞的跨膜信号转导(★)根据细胞膜感受信号物质受体蛋白结构和功能特性,跨膜信号从旁指点转导的路径大致分为G-蛋白耦联受体介导的信号转导、离子通道受体介导的信号转导和酶耦联受体介导的信号转导三类。考生应掌握物质跨膜转运的三种途径及其考点3细胞的生物电现象(★★)】基本原理,区分好哪种1.静息电位及其产生机制途径需要借助载体,哪静息电位指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的种途径需要消耗能量。电位差。静息电位产生的条件分别是:①钠泵活动造成的细胞膜内、外N和K的不均匀分布;②静息时细胞膜主要对K+具有一定的通透性,K+通道开放。K+受浓度差的驱动由膜内向膜外扩散,形成膜外为正、膜内为负的跨膜电位差。第一章生理学2.动作电位及其产生机制在静息电位基础上,如果给可兴奋细胞一个适当的刺激,能触发膜电位发生可传播的迅速波动,称为动作电位动作电位产生机制如下:从旁指点(1)动作电位上升支形成:细胞受到阈刺激→先引起少量Na考生注意静息电通道开放→Na内流→膜去极化达阈电位→大量Na通道开放→膜位、动作电位两者的异快速去极化→膜内电位迅速升高。当Na内流的动力与阻力达到平同点:异一是否受到刺衡时,Na内流停止,此时存在于膜内外的电位差即是Na的平衡激;同一都是膜内、外电位。动作电位的去极相主要是Na的平衡电位。两侧的电位差。(2)动作电位下降支的形成:Na通道为快反应通道,激活后很快失活→膜上的电压门控K+通道开放→K顺浓度梯度快速外流→膜内电位由正变负,迅速恢复到静息电位水平。考点4肌细胞的收缩(★★)1.神经-骨骼肌接头的兴奋传递运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-骨骼肌接头。当动作电位传到运动神经末梢,接头前膜去极化,电压门控Ca+通道开放,末梢内Ca+浓度升高触发突触小泡的出胞机制,小泡中的ACh以量子式方式释放到间隙,ACh与终板膜上的N,型胆碱能受体结合并使之激活,N内流,终板膜去极化产生终板电位。终板电位是局部电位,通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化,达阈电位而暴发动作电位,表现为肌细胞的兴奋。2.骨骼肌的收缩(1)肌肉收缩的机制:胞质内C浓度升高→细肌丝上肌钙蛋白与Ca+结合→原肌凝蛋白发生构型变化→暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合的活化位点→肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合→横桥头部构象的改变→横桥摆动,拖动细肌丝向肌小节中间滑行→肌节缩短→肌肉收缩。(2)肌肉舒张的机制:胞质内C+浓度升高→激活肌质网膜上的钙泵→钙泵将Ca2+回收入肌质网→胞质中钙浓度降低→肌肉舒张。3.骨骼肌兴奋-收缩耦联的基本过程骨骼肌兴奋-收缩耦联的基本过程是:肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处,激活横管膜上的L型Ca2+通道使其变构,释放Ca2+入胞质;胞质内Ca+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与C+结合,使原肌凝蛋白发生构型变化,暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点,肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合,引起肌肉收缩。6考点集锦单纯扩散:物理扩散,顺浓度梯度细胞膜的细经载体和通道膜蛋白介导的易化扩散:膜蛋白介导,顺浓度梯度,不耗能物质转运主动转运:膜蛋白介导,耗能,逆浓度梯度和电位梯度的基细胞膜的生静息电位:未受刺激,膜内、外两侧电位差本功物电现象动作电位:适当的刺激,由上升支和下降支组成能神经一骨胳肌接头:运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成第一篇基础知识第二节血液6考点梳理考点1血细胞的组成(★★★)》1.血细胞的组成、数量、生理特性和功能组成数量生理特性功能红细胞成年男性:(45~5.5)×102L可塑变形性、悬浮①主要功能是运输O2和CO2,运输0,的功能是靠细胞内的血红蛋白实现的成年女性:(3.5~5.0)×102L稳定性和渗透脆性②对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用白细胞正常成年人:(4.0~10.0)×10L变形、游走、趋化中性粒细胞和单核细胞:吞噬细菌、清除异物、衰老红吞噬和分泌等细胞和抗原一抗体复合物嗜酸性粒细胞:限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用,参与对蠕虫的免疫反应嗜碱性粒细胞:释放的肝素具有抗凝作用,内含组胺和过敏性慢反应物质可使毛细血管壁通透性增加,并可使支气管平滑肌收缩,从而引起过敏反应淋巴细胞:参与免疫应答反应血小板正常成年人:(100~300)×10L黏附、释放、聚集①有助于维持血管壁的完整性收缩、吸附②促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞的增殖,以修复受损血管③生理性止血作用2.红细胞生成的调节①合成血红蛋白的重要原料:蛋白质、铁:②红细胞成熟所必从旁指点需的物质:叶酸和维生素B2③红细胞生成的主要调节物:由肾脏产生的促红细胞生成素(EPO)。“血细胞各组成的数量”可能作为单选题考点2生理性止血(★★★)》的某个选项出现,考生1.生理性止血的基本过程在记忆几个数值时注意正常情况下,小血管受损后引起的出血,在几分钟内就会自行数量值的大小。停止,这种现象称生理性止血。生理性止血主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。①生理性止血首先表现为受损血管局部及附近的小血管收从旁指点缩,使局部血流减少;②血小板止血栓的形成达到初步止血:③血管受损也会启动凝血系统,在局部迅速发生血液凝固,形成血凝块,掌握“三步止血法”:达到永久性止血。收缩一血栓形成2.血液凝固的基本步骤血液凝固。(1)血液凝固的定义:血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。(2)血液凝固的实质:凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶使可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。4第一章生理学(3)血液凝固的基本步骤:可分为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。3.生理性抗凝物质体内生理性抗凝物质的分类及特点如下:分类特点丝氨酸蛋白酶抑制物该类物质中最重要的是抗凝血酶Ⅲ,它由肝脏和血管内皮细胞产生,通过与凝血酶和凝血因子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制酶的活性蛋白质C系统蛋白酶C由肝脏产生,其合成需要维生素K的参与,合成后以酶原形式存在于血浆中组织因子途径抑制物简写为T℉PT,是一种糖蛋白,主要由血管内皮细胞产生,是外源性凝血途径的特异性抑制剂考点集锦数量:成年男性(4.5~5.5)×1012L,女性:(3.5~5.0)×1012L红细胞功能:运输O2(靠血红蛋白)和CO2,对酸、碱物质进行缓冲血细胞白细胞数量:正常成年人(4.0~10.0)×10L组成:中性、嗜酸性和嗜碱性粒细胞,单核细胞和淋巴细胞数量:正常成年人(100~300)×10L血小板(功能:维持血管壁的完整性、修复受损血管、生理性止血血液血管收缩血小板血栓形成基本过程“凝血酶原酶复合物的形成,血液凝固〈凝血酶原的激活生理性止血纤维蛋白的生成丝氨酸蛋白酶抑制物:如抗凝血酶Ⅲ生理性抗蛋白质C系统:蛋白酶C,合成需要维生素K的参与凝物质组织因子途径抑制物:为糖蛋白,外源性凝血途径的特异性抑制剂第三节循环6考点梳理考点1心脏的生物电活动(★)1.心肌工作细胞的动作电位及其形成机制心肌工作细胞包括心房肌和心室肌细胞。通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期五个时相。(1)去极化过程:又称动作电位的0期。在适宜的外来刺激作用下,心室肌细胞发生兴奋,膜内电位由静息时的-90mV迅速上升到+30mV左右,形成动作电位的升支。0期去极化是由Na通道开放和Na内流所引起的。(2)复极化过程:当心室肌细胞去极化达到顶峰时,由于Na通道的失活关闭,立即开始复极化。包括动作电位的1期、2期和3期三个阶段。5第一篇基础知识①复极1期:又称为快速复极初期,0期和1期构成锋电位。K+一过性外流是心室肌细胞1期复极化的主要原因。②复极2期:动作电位比较平坦,称为平台期。平台期的形成是由于该期间C2+通道被激活,K+外流和C+内流同时存在,两者所负载的跨膜正电荷量相当,膜电位稳定于1期复极所达到的电位水平。③复极3期:又称快速复极末期,是由于C+通道关闭,内向离子流终止,而K*外流进一步增加,直到复极化完成。(3)静息期:又称复极4期,膜电位恢复并稳定在静息电位水平(-90mV),但由于动作电位期间Na+及Ca+进细胞和K出细胞,造成了细胞内外离子分布的改变。2.心肌自律细胞动作电位及其形成机制心肌自律细胞是具有自动发生节律性兴奋特性的细胞,包括窦房结细胞和浦肯野细胞。(1)浦肯野细胞动作电位及其形成机制:浦肯野细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期,与心室肌细胞不同点是4期存在缓慢自动去极化,是由于外向K+电流的逐渐减弱和内向N电流的逐渐增强。(2)窦房结细胞动作电位及其形成机制:跨膜电位的特点包括:①最大复极电位为-70V、阈电位为-40mV:②0期去极化幅度较小,持续时间较长,去极化的速率较慢:③复极无明显的1期和2期,0期去极化后直接进入到3期复极化过程:④4期自动去极化速度快,自动节律性高。考点2心脏的泵血功能(★★)1.心动周期的概念心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期称为心动周期。如果心率为每分钟75次,则每个心动周期持续0.8。2.心脏的泵血过程(1)心室收缩期:分为等容收缩期和射血期。①等容收缩期:从旁指点心室收缩→室内压迅速升高,超过房内压→心室内血液推动房室考生要掌握心脏的瓣使其关闭,防止血液倒流入心房。心室收缩从房室瓣关闭到泵血过程:等容收缩期→主动脉瓣开启的这段时间称为等容收缩期。②射血期:心室收射血期→等容舒张期→缩使室内压升高超过主动脉压→动脉瓣打开一→血液由心室射入动心室充盈期,掌握各期脉,进入射血期作用机制。(2)心室舒张期:分为等容舒张期和心室充盈期。①等容舒张期:射血后,心室肌开始舒张→室内压下降→主动脉的血液向心室方向反流→推动动脉瓣关闭。心室舒张从动脉瓣关闭至房室瓣开启的这段时间称为等容舒张期。②心室充盈期:心室肌进一步舒张→室从旁指内压低于房内压→血液冲开房室瓣快速进入心室→心室容积迅速增评定心脏泵血功能大,称快速充盈期。之后血液进入心室的速度减慢,称减慢充盈期。的主要指标为每搏输出3.心脏的输出量量与每分心排血量,考心脏的输出量为评定心脏泵血功能的主要指标。包括:①每搏生在复习时要掌握两指输出量:指一侧心室在一次心搏中射出的血液量。正常成年人安静”标的定义并了解两指标状态下每搏出量平均约70ml(60~80ml)。②每分心排血量:指的数值,注意记忆时不一侧心室每分钟射出的血液量,等于搏出量与心率的乘积。一般健要把两指标混淆。···试读结束···...

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  • 《注册岩土工程师执业资格考试专业考试规范汇编 第4版 第5分册》《注册岩土工程师执业资格考试专业考试规范汇编》编委会编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《注册岩土工程师执业资格考试专业考试规范汇编第4版第5分册》【作者】《注册岩土工程师执业资格考试专业考试规范汇编》编委会编【丛书名】全国勘察设计注册工程师执业资格考试用书【页数】299【出版社】人民交通出版社股份有限公司;中国铁道出版社有限公司,2020.08【ISBN号】978-7-114-16761-4【分类】岩土工程-资格考试-自学参考资料【参考文献】《注册岩土工程师执业资格考试专业考试规范汇编》编委会编.注册岩土工程师执业资格考试专业考试规范汇编第4版第5分册.人民交通出版社股份有限公司;中国铁道出版社有限公司,2020.08.图书封面:图书目录:《注册岩土工程师执业资格考试专业考试规范汇编第4版第5分册》内容提要:本书收录了“全国注册土木工程师(岩土)专业考试考务文件”中规定的公路、铁路、水运类14种规范,为注册岩土工程师执业资格考试专业考试必备用书,还可作为勘察设计工程师的案头工具书。《注册岩土工程师执业资格考试专业考试规范汇编第4版第5分册》内容试读JTG中华人民共和国行业标准JTGB02-2013公路工程抗震规范SecificatioofSeimicDeigforHighwayEgieerig2013-12-10发布2014-02-01实施中华人民共和国交通运输部发布…1中华人民共和国行业标准公路工程抗震规范SecificatioofSeimicDeigforHighwayEgieerigJTGB02-2013主编单位:中交路桥技术有限公司批准部门:中华人民共和国交通运输部实施日期:2014年02月01日人民交通虫版杜语试酷·2·交通运输部关于发布《公路工程抗震规范》的公告2013年第76号公路工程抗震规范现发布《公路工程抗震规范》(JTGB02一2013),作为公路工程行业标准,自2014年2月1日起施行,原《公路工程抗震设计规范》(JTJ004一89)同时废止。《公路桥梁抗震设计细则》(JTG/TB02-01一2008)与本规范规定有矛盾的内容,以本规范为准。本规范的管理权和解释权归交通运输部,日常解释和管理工作由主编单位中交路桥技术有限公司负责。请各有关单位在实践中注意总结经验,及时将发现的问题和修改意见函告中交路桥技术有限公司(地址:北京市安定门外大街丁88号江苏大厦B座,邮政编码:100011),以便修订时参考。特此公告。中华人民共和国交通运输部2013年12月10日·3·前言路根据原交通部交公路发〔2006〕190号文《关于下达2006年度公路工程标准制修订项目计划的通知》的要求,由中交路桥技术有限公司承担《公路工程抗震设计规范》(T)004一89)(以下简称“原规范”)的修订工作本次规范修订在总结近年来工程实践经验和科研成果的基础上,依据《中华人民共和国防震减灾范法》的要求和《中国地震动参数区划图》(GB18306一2001)的规定,对原规范进行了系统的修订,期间广泛征求了业内外有关单位和专家的意见.同时适当吸取了2008年汶川大地震中的抗震经验」修订后,本规范由九章、一个附录构成,主要内容包括基本规定、地基和基础、桥梁、隧道、挡土墙、路基、涵洞等的抗震要求。较原规范变化主要有:1.根据《中国地震动参数区划图》(GB18306一2001)的有关规定,修改了地震作用的表述方法,用地震动参数代替地震基本烈度作为表征地震作用的主要形式」2.增加了“基本规定”章,对公路工程抗震设防目标、设防标准、地震作用、抗震设计的要求及基本的抗震措施做出了系统的要求,突出了“概念设计”的理念3.调整了公路工程构筑物的抗震重要性分类和设防标准的规定,提出了对于生命线工程和有特殊要求的工程,可以结合具体情况适当提高抗震设防等级的要求4.增加了液化土的判别及处治措施的内容。5.提出了桥梁两水平设防的设计要求和方法,增加了桥梁延性设计和减隔震设计的基本要求。6.增加了一些成功的抗震设防措施,并尽量使其与地震作用相对应,提高规范的可操作性请各有关单位在执行过程中,将发现的问题与意见,函告本规范日常管理组,联系人:鲍卫刚(地址:北京市安定门外大街丁88号江苏大厦B座6层,邮编:100011:电话:010-64789466,传真:01064789499:邮箱:aowg(@263.et),以便下次修订时研用。主编单位:中交路桥技术有限公司参编单位:同济大学中国地震局工程力学研究所交通运输部公路科学研究院长安大学中交公路规划设计院有限公司哈尔滨工业大学云南省交通规划设计研究院主编:鲍卫刚主要参编人员:李建中陶夏新刘延芳刘健新赵茂才关海燕苗家武康仕彬杨富成王克海王承格。4目录1总则…72术语和符号…82.1术语…8公路工程抗震规范2.2符号…93基本规定…3.1桥梁工程抗震设防标准113.2其他公路工程构筑物抗震设防标准113.3地震作用123.4作用效应组合…123.5抗震设计133.6抗震措施4地基和基础…154.1一般规定154.2天然地基抗震承载力154.3液化地基164.4桩基础185桥梁195.1一般规定..195.2设计加速度反应谱…195.3设计地震动时程205.4抗震设计215.5强度和变形验算215.6抗震措施216隧道236.1一般规定236.2强度和稳定性验算236.3抗震措施…237挡土墙…257.1一般规定257.2强度和稳定性验算257.3抗震措施268路基288.1一般规定288.2抗震稳定性验算288.3抗震措施299涵洞31附录A地震土压力计算…32·5.本规范用词用语说明34《公路工程抗震规范》(JTGB02一2013)条文说明351总则基本规定34地基和基础425桥梁44公路工程抗震规范6隧道477挡土墙…508路基56。6···试读结束···...

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    图书名称:《考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试呼吸内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导》【作者】高级卫生专业技术资格考试命题研究委员会作【丛书名】考试掌中宝·高级卫生专业技术资格考试【页数】270【出版社】上海:上海科学技术出版社,2021.06【ISBN号】978-7-5478-5265-1【分类】呼吸系统疾病-诊疗-资格考试-自学参考资料【参考文献】高级卫生专业技术资格考试命题研究委员会作.考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试呼吸内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导.上海:上海科学技术出版社,2021.06.图书封面:图书目录:《考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试呼吸内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导》内容提要:本考前重点辅导以章节为框架,结构分明,条理清晰;以经典例题为引导,重点梳理,一目了然;以考点串联整体,精炼考点,直击重点,使考生在复习知识点的同时了解考点的考察角度和考题的常见形式,对晋升副高级和正高级职称的卫生专业技术人员考前复习很有帮助。为了方便高级卫生专业技术人员复习迎考,本考前重点辅导包括纸质版和配套的手机应用版,做到随时随地互动复习,既可提高广大考生的应试能力,又可使考生的专业知识更加扎实与牢固,让大家顺利过关。《考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试呼吸内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导》内容试读呼吸内刷副主任、主任医师资格考试考前重点辅导第篇呼吸系统疾病相关诊治知识及进展/第一章临床呼吸生理及肺功能检查考点临床呼吸生理6例题1影响肺通气功能的主要因素不包括(B)A.气道通畅性B.血红蛋白浓度C.呼吸肌功能D.胸廓顺应性E.受试者的依从性【重点梳理】1.肺通气功能指单位时间随呼吸运动进出肺的气体容积,即呼吸气体的流动能力;是临床评估肺功能最常用和最广泛使用的检查。2.影响因素凡能影响呼吸频率、呼吸幅度和气体流量的生理、病理因素均可影响肺通气功能。气道阻塞性疾病以及肺容积扩张受限性疾病均可导致通气功能受损。通气功能在不同的时间或季节可有波动,这种变化在气道敏感性增高的患者如支气管哮喘)更加明显。气道反应性检查多在肺通气功能检查的基础上进行。o例题2气体扩散速度的影响因素不包括(E)A.气体的分压差B.气体的分子量和溶解度C.扩散面积D.扩散距离E.气体的质量【重点梳理】1.概述肺除了具有通气作用外,也是人类进行气体交换的唯一器官。由于气体交换是通过被动扩散或称弥散)的方式进行,因而它也被称为肺的弥散功能。2.影响肺内气体弥散的因素(1)呼吸膜两侧的气体分压差:气体交换的动力取决于该气体的肺泡压与毛细血管压之-2-第一章临床呼吸生理及肺功能检查间的差值。(2)气体的溶解度:气体在肺泡内弥散至液体的相对速度与气体的密度及气体在液体中的溶解度有关,后者是影响气体在液体中弥散的重要因素。(3)弥散距离:气体在肺内的弥散路径包括表面活性物质层、呼吸膜、毛细血管中血浆层、细胞膜及红细胞内血红蛋白,其中呼吸膜的厚度对弥散功能有重要影响,任何的呼吸膜病变(如增厚、渗透等均可使弥散距离增加从而影响肺弥散。(4)弥散面积:是指与有血流通过的毛细血管接触的具有功能的肺泡面积。任何损害肺血流或肺泡膜结构的因素均可影响肺通气与血流灌注比(V/Q),导致弥散功能下降。常用肺功能检查项目例题1平静呼吸时每次吸入和呼出的气量是(E)A.残气量B.通气量C.肺总量D.肺活量E.潮气量【重点梳理】。44404444肺容量反映外呼吸的空间,是呼吸道与肺泡的总容量,由以下几部分组成。1.潮气量(VT)平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。2.补吸气量(RV)平静吸气后所能吸入的最大气量。3.补呼气量(ERV)平静呼气后能继续呼出的最大气量。4.残气量(V)补呼气后肺内不能呼出的残余气量,其与肺总量的比值是判断肺内气体潴留的主要指标。5.深吸气量(IC)平静呼气后能吸入的最大气量,可判断吸气代偿的能力。6.肺活量(VC)最大吸气后能呼出的最大气量,是判断肺扩张能力的主要指标。7.功能残气量(RC)平静呼气后肺内含有的气量,是判断肺内气体潴留的主要指标。8.肺总量(TLC)深吸气后肺内所含有的总气量。例题2可用肺量计直接测得的是(B)A.FRCB.VTC.RVD.TLCE.DLco-3呼吸内科副主任、主任医师资格考试考前重点铺导【重点梳理】1.肺容量的检测方法一部分肺容量如潮气量、肺活量、深吸气量等)可通过简单的肺量计直接测量,临床应用较为广泛;而另一部分肺容量如残气量、功能残气量、肺总量等不能直接用肺量计测量,需通过氢稀释法、氮冲洗法或体积描记法测定。2.肺容量的临床应用肺容量是反映呼吸功能的重要指标,气道的阻塞性病变、肺和胸廓的限制性病变等可导致肺容量的改变。哮喘的急性发作期及慢性阻塞性肺疾病等气道病变可使肺活量、深吸气量减少,而残气量、肺总量以及残气量/肺总量比值等均增加。限制性病变如肺纤维化、胸廓畸形等可致肺活量、残气量、肺总量等均减少。例题3男性,18岁。反复发作性喘息3年,可自行缓解或口服氨茶碱后缓解。近6个月无发作,要求确诊。下列哪一项检查有助于哮喘的诊断(B)A.通气功能测定B.支气管激发试验C.支气管舒张试验D.动脉血气分析E.胸部X线摄影【重点梳理】1.支气管激发试验的方法常用的激发剂吸入方法有间断吸入法Chai测定法入简易手捏式雾化吸入法Ya测定法)、潮气吸入法(Cockeroft测定法)及强迫振荡连续描记呼吸阻力法等。2.临床意义(1)气道反应性增高BHR)是确诊支气管哮喘的重要指标之一。尤其对隐匿型哮喘的诊断,气道反应性测定是主要的诊断条件之一。(2)BHR的严重程度与哮喘的严重程度呈正相关:重度BHR者通常症状较明显,且极易发生严重的喘息发作;轻度BHR的哮喘患者病情较稳定;濒临死亡的患者有严重的BHR。(3)评价疾病的治疗效果:治疗前后的比较能为评价治疗效果提供准确的依据。(4)研究哮喘的发病机制及流行病学。3.适应证(1)不能解释的咳嗽、呼吸困难、喘鸣、胸闷或不能耐受运动等,为排除或明确哮喘的可能性。(2)因临床征象不典型或不能取得预期疗效的未被确诊的哮喘患者。(3)为临床诊断哮喘提供客观依据及作随访疗效的评价。(4)其他疑有气道高反应性的各种疾病,并为科研提供数据。4.禁忌证①对诱发剂明确超敏;②肺通气功能损害严重(如FEV,/FVClt50%、FEV,lt1.5L):③心功能不稳定;④有不能解释的荨麻疹或血管神经性水肿;⑤妊娠(妊娠者做支气管激发试验有可能引起早产或流产)。-4第一章临床呼吸生理及肺功能检查5.注意事项由于支气管激发试验可诱发气道痉挛,因此在进行本试验时应注意配备支气管扩张B受体兴奋药),最好备有雾化吸入装置;备有吸氧及其他复苏药和器械;试验中应有富有经验的医生在场,以利于必要时的复苏抢救。。例题4支气管舒张试验阴性的可能原因包括(ABCD)A.轻度气道狭窄B.较多的分泌物堵塞气道C.使用药物的剂量不足D.狭窄的气道无法舒张E.患者年龄太大【重点梳理】。。。。g。。支气管舒张试验的临床意义(1)舒张试验阳性:说明气流受限是因气道痉孪所致,经支气管舒张药物治疗可以缓解,且对所用药物敏感。这对临床诊治和正确选用支气管舒张药物具有十分重要的指导意义。(2)舒张试验阴性:有以下可能。1)轻度气道狭窄者,因其肺功能接近正常,用药后气道舒张的程度较小。2)狭窄的气道内有较多的分泌物堵塞,如重症哮喘患者支气管腔内常有大量黏液栓,影响吸入药物在气道的沉积和作用。3)药物吸入方法不当,致使药物作用不佳,为保证药物的吸入,可采用雾化吸入的方法。4)使用药物的剂量不足,故有时为明确支气管的可舒张性,常用较大剂量的药物。5)缩窄的气道对该种支气管舒张药不敏感,但并不一定对所有的支气管舒张药不敏感,此时应考虑改用其他支气管舒张药再次检查,如由沙丁胺醇转为异丙托品。6)在做支气管舒张试验前数小时内已经使用了支气管舒张药,气道反应已达到极限,故此时再应用舒张药效果不佳,但并不等于气道对该舒张药不起反应。7)狭窄的气道无可舒张性,得出此结论应排除上述6点因素。因此做支气管舒张试验前,4小时内应停止吸入3受体激动药,12小时内停用普通剂型的茶碱或口服β受体激动药,24小时内停用长效或缓释剂型的支气管舒张药物。0例题5单位时间内充分发挥全部通气能力所达到的通气量称为(E)A.每分肺泡通气量B.通气贮备百分比C.肺活量D.深吸气量E.最大分钟通气量【重点梳理】常用的肺通气功能项目有每分通气量、肺泡通气量、最大自主分钟通气量、用力呼气量等。-5-呼吸内科副主任、主任医师资格考试考前重点铺导1.每分通气量是静息状态下每分钟所呼出的气量,即维持基础代谢所需的气量。2.肺泡通气量是静息状态下每分钟吸入气体能达到肺泡并进行气体交换的有效通气量3.最大自主通气量是指在单位时间内以尽可能快的速度和尽可能深的幅度重复最大自主努力呼吸所得的通气量。若设定单位时间为1分钟,亦称为最大分钟通气量。4.用力呼气量指用力呼气时容量随时间变化的关系。。例题6男性,60岁。咳嗽、咳痰10年,肺功能提示阻塞性通气功能障碍,肺功能检查可出现的有(ABDE)A.肺活量减低B.残气量增加C.残气量占肺总量的百分比降低D.第1秒用力呼气量减低E.最大呼气中期流量减低【重点梳理】临床上通气功能障碍包括阻塞性通气功能障碍、限制性通气功能障碍及混合性通气功能障碍。1.阻塞性通气功能障碍参考本考点例题7。2.限制性通气功能障碍是指肺容量减少,扩张受限引起的通气障碍,以TLC下降为主要表现,VC、RV减少,RV/TLC%可以正常、增加或减少,气速指数gt1,流量-容积曲线显示肺容量减少。3.混合性通气功能障碍兼有阻塞性及限制性通气功能障碍的表现,主要为TLC、VC及FEV,/FVC%下降,FEV,降低更明显。⊙例题7阻塞性通气功能障碍的特点有哪些(ABCDE)A.VC正常或稍减低B.TLC增加C.弥散减低D.RV/TLC%增加E.最大自主通气量小于预计值的80%【重点梳理】1.概述阻塞性通气功能障碍指由于气流受限引起的通气障碍,主要表现为FEV,及其占FVC的百分比(FEV,/FVC%)显著下降,MVV、MMEF,FEF0%等指标也有显著下降,但FVC可在正常范围或仅轻度下降。RV、FRC、TLC和RV/TLC%可增高,气速指数lt1,流量-容积曲线的特征性改变为呼气相降支向容量轴凹陷,凹陷愈明显者气流受限愈重。2.引起气流受限的常见病变支气管哮喘发作期、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、气管支气-6-···试读结束···...

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    图书名称:《考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试消化内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导》【作者】高级卫生专业技术资格考试命题研究委员会组编【丛书名】考试掌中宝.高级卫生专业技术资格考试【页数】247【出版社】上海:上海科学技术出版社,2021.03【ISBN号】978-7-5478-5270-5【价格】98.00【分类】消化系统疾病-诊疗-资格考试-自学参考资料【参考文献】高级卫生专业技术资格考试命题研究委员会组编.考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试消化内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导.上海:上海科学技术出版社,2021.03.图书封面:图书目录:《考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试消化内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导》内容提要:本考前重点辅导以章节为框架,结构分明,条理清晰;以经典例题为引导,重点梳理,一目了然;以考点串联整体,精炼考点,直击重点,使考生在复习知识点的同时了解考点的考察角度和考题的常见形式,对晋升副高级和正高级职称的卫生专业技术人员考前复习很有帮助。为了方便高级卫生专业技术人员复习迎考,本考前重点辅导包括纸质版和配套的手机应用版,做到随时随地互动复习,既可提高广大考生的应试能力,又可使考生的专业知识更加扎实与牢固,让大家顺利过关。《考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试消化内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导》内容试读第一章胃肠道相关分子生物学基础考点正常细胞的稳态(平衡)机制例题1调控和影响细胞周期有序运行的相关因素有(ABCD)A.细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)B.ATM基因C.DNA复制D.M期CDK的激活E.myc基因【重点梳理】。。。。。。。细胞周期及其调控机制(1)细胞周期:由细胞分裂开始到下一次细胞分裂结束所经历的过程,所需的时间叫细胞周期时间。可分为4个阶段:①G,期,指从有丝分裂完成到DNA复制之前:②S期,指DNA复制的时期:③G2期,指DNA复制完成到有丝分裂开始之前的一段时间:④M期,又称D期,细胞分裂开始到结束。(2)调控和影响细胞周期有序运行的主要因素1)细胞周期蛋白依赖性激酶:研究发现细胞分裂相关基因(CDC)与细胞周期蛋白结合才具有激酶的活性,称为细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK),激活的CDK可将靶蛋白磷酸化而产生相应的生理效应,这些效应的最终结果是细胞周期的不断运行。2)细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子:细胞中还具有细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI)对细胞周期起负调控作用,目前发现的CKI分为两大家族,即Ik4、Ki:3)周期蛋白:周期蛋白不仅仅起激活CDK的作用,还决定了CDK何时、何处、将何种底物磷酸化,从而推动细胞周期的行进。4)DNA复制:DNA的复制是由起始复制点开始的,散布在染色体上。在整个细胞周期中,起始复制点上结合有起始识别复合体(ORC),其作用就像一个停泊点,供其他调节因子停靠。5)M期CDK的激活:M期CDK的激活起始于分裂期cycli的积累,随着M-cycli的-1消化内科副主任、主任医师资格考试考前重点辅导积累,结合周期蛋白的M-CDK(CDK1)增加,但是没有活性,这是因为抑制因子Wel激酶将CDK的Thr14和Tyr15磷酸化,这种机制保证了CDK-cycli能够不断积累,然后在需要的时候突然释放。6)细胞周期检验点:细胞周期的运行,是在一系列称为检验点的严格检控下进行的,当DNA发生损伤,复制不完全或纺锤体形成不正常,周期将被阻断。ATM是与DNA损伤检验有关的一个重要基因。7)生长因子:生长因子是一大类与细胞增殖有关的信号物质,目前发现的生长因子多达几十种,多数有促进细胞增殖的功能,生长因子主要通过旁分祕的机制,作用于邻近细胞。例题2下列属于细胞衰老机制中差错学派的是(AD)A.代谢废物积累B.程序性衰老C.复制性衰老D.重复基因失活E.长寿基因【重点梳理】细胞衰老机制分为差错学派和遗传学派两大类。前者强调衰老是由于细胞中的各种错误积累引起的,后者强调衰老是遗传决定的自然演变过程。(1)差错学派1)代谢废物积累:细胞代谢产物积累至一定量后会危害细胞,引起衰老。2)大分子交联:过量的大分子交联是衰老的一个主要因素,如DNA交联和胶原胶联均可损害其功能,引起衰老。3)自由基学说:人体内自由基的产生有两方面,一是环境中的高温、辐射、光解和化学物质等引起的外源性自由基:二是体内各种代谢反应产生的内源性自由基。内源性自由基是人体自由基的主要来源自由基含有未配对电子,具有高度反应活性,可引发链式自由基反应,引起DNA、蛋白质和脂类,尤其是多不饱和脂肪酸等大分子物质变性和交联,损伤DNA、生物膜、重要的结构蛋白和功能蛋白,从而引起衰老各种现象的发生4)线粒体DNA(mtDNA)突变:衰老个体细胞中mtDNA缺失表现明显,并随着年龄的增长而增加,研究认为mtDNA缺失与衰老及伴随的老年衰退性疾病有密切关系。5)体细胞突变与DNA修复:外源的理化因子,内源的自由基本均可损伤DNA,导致体细胞突变。正常机体内存在DNA的修复机制,可使损伤的DNA得到修复,但是随着年龄的增长,这种修复能力下降,DNA的错误累积增多,最终导致细胞衰老死亡。6)重复基因失活:真核生物基因组DNA重复序列不仅增加基因信息量,而且也是使基因信息免遭机遇性分子损害的一种方式。主要基因的选择性重复是基因组的保护性机制,也可能是决定细胞衰老速度的一个因素,重复基因的一个拷贝受损或选择关闭后,其他拷贝被激活,直到最后一份拷贝用完,细胞因缺少某种重要产物而衰亡。-2-第一章胃肠道相关分子生物学基础(2)遗传学派1)程序性衰老:程序性衰老理论认为,细胞的生长、发育、衰老和死亡都由基因程序控制的,衰老实际上是某些基因依次开启或关闭的结果。2)复制性衰老:细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。细胞DNA每复制一次,端粒就缩短一段,当缩短到一定程度时,激活53,引起21蛋白表达,导致不可逆地退出细胞周期,走向衰亡。3)长寿基因:统计学资料表明,子女的寿命与双亲的寿命有关,物种的寿命主要取决于遗传物质,DNA链上可能存在一些“长寿基因”或“衰老基因”来决定个体的寿限。0例题3调亡相关的基因和蛋白包括(AE)A.Aaf-1B.Cycli蛋白C.核酸内切酶GD.CDK激酶E.Fa【重点梳理】调亡相关的基因和蛋白质细胞凋亡的调控涉及许多基因,包括一些与细胞增殖有关的原癌基因和抑癌基因。(1)Caae家族:Caae属于半胱氨酸蛋白酶,这些蛋白酶是引起细胞凋亡的关键酶,一旦被信号途径激活,能将细胞内的蛋白质降解,使细胞不可逆的走向死亡。(2)凋亡酶激活因子-1(Aaf-1):在线粒体参与的凋亡途径中具有重要作用。(3)Bcl-2家族:Bcl-2为凋亡抑制基因,是膜的整合蛋白。现已发现多个同源物,它们在线粒体参与的调亡途径中起调控作用,能控制线粒体中细胞色素C等调亡因子的释放。(4)Fa:又称作APO-1/CD95,属TNF受体家族。Fa基因编码属于分子量为45000的跨膜蛋白,分布于胸腺细胞,激活的T和B淋巴细胞及巨噬细胞,肝、脾、肺、心、脑、肠、睾丸和卵巢细胞等。Fa蛋白与Fa配体结合后,激活Caae,.导致靶细胞趋向凋亡。(5)53:是一种抑癌基因,其生物学功能是在G期监视DNA的完整性。如有损伤,则抑制细胞增殖,直到DNA修复完成。如果DNA不能被修复,则诱导其调亡。(6)myc:在许多人类恶性肿瘤细胞中都发现有cmyc的过度表达,它能促进细胞增殖、抑制分化。在凋亡细胞中cmyc也是高表达,作为转录调控因子,其具有双向功能,一方面它能激活那些控制细胞增殖的基因,另一方面也激活促进细胞凋亡的基因。0例题4线粒体与细胞调亡相关的基因、蛋白质包括(BCDE)A.m23基因B.腺苷转位因子C.电压依赖性阴离子通道D.Bcl-2家族E.Smac蛋白-3-消化内科副主任、主任医师资格考试考前重点辅导【重点梳理】gg。。e年ggg线粒体与细胞凋亡细胞应激反应或调亡信号能引起线粒体细胞色素℃释放,作为凋亡诱导因子,导致细胞调亡。目前普遍认为细胞色素是通过线粒体PT孔或B!-2家族成员形成的线粒体跨膜通道释放到细胞质中的。(1)线粒体PT孔:主要由位于内膜的腺苷转位因子和位于外膜的电压依赖性阴离子通道等蛋白质组成,PT孔开放会引起线粒体跨膜电位下降和细胞色素c释放。Bl-2家族蛋白对于PT孔的开放和关闭起关键的调节作用,促凋亡蛋白Bax等可以通过与ANT或VDAC的结合介导PT孔的开放,而抗调亡类蛋白如Bcl-2、Bcl-xL等则可通过与Bx竞争与ANT结合,或者直接阻止Bax与ANT、VDAC的结合来发挥其抗凋亡效应。(2)Bcl-2家族的结构与形成离子通道的一些毒素(如大肠埃希菌毒素)非常相似。插入膜结构中形成较大的通道,允许细胞色素c等蛋白质通过,这可能是细胞色素c释放的另一个途径。(3)近年来的研究发现随细胞色素c释放的蛋白有Smac调亡诱导因子和核酸内切酶G。Smac能通过N端的几个氨基酸与IAP(凋亡抑制蛋白)的BIR结构域结合,以解除IAP对Caae的抑制:AIF则引起核固缩和染色质断裂;EdoG可以使DNA片段化。因此在Caae不参与的情况下,通过线粒体途径仍可引起细胞凋亡。新生物相关基因。例题1以下蛋白质的基因可能为原癌基因(ocogee)的是(ABCD)A.生长因子B.生长因子受体C.蛋白激酶D.细胞周期蛋白E.细胞黏附分子【重点梳理】1.原癌基因编码的产物原癌基因编码的蛋白质是维持细胞正常生长、增殖和分化的调节剂,原癌基因一旦被激活,其编码的蛋白质发生了量和(或)质的改变,称其为癌蛋白(ocorotei),它主要作用于细胞,使细胞增殖分化失常导致细胞癌变。主要包括:①生长因子;②生长因子受体:③蛋白激酶及其他信号转导组分;④细胞周期蛋白:⑤细胞调亡调控因子;⑥转录因子。-4-第一章胃肠道相关分子生物学基础2.生长因子相关的癌蛋白生长因子是通过与细胞表面相应受体结合,刺激细胞生长和分化的一类多肽。3.与酪氨酸蛋白激酶有关的癌蛋白蛋白质磷酸化是调节真核细胞增殖和分化的重要环节,大部分磷酸化是在蛋白激酶催化下进行的。(1)与受体酪氨酸蛋白激酶相关的癌蛋白:属于这类癌蛋白的有erB、erB2和fm等癌基因编码的癌蛋白。(2)与非受体酪氨酸蛋白激酶相关的癌蛋白:有些癌基因如rc、al、ye、fgr、f和lk等基因编码的蛋白不是生长因子受体,而是位于细胞内侧面的膜相关蛋白,具有TPK活性。(3)与鸟苷酸结合蛋白相关的癌蛋白:细胞内存在一些能结合三磷酸鸟苷(GTP)或二磷酸鸟苷(GDP)的蛋白质,均为膜相关蛋白。G蛋白有两种形式,一种为刺激性G蛋白(G),具有刺激腺苷酸环化酶的作用;另一种为抑制性G蛋白(G),具有抑制腺苷酸环化酶的作用。(4)胞质丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶:在细胞中,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶是一种溶解在胞质中的蛋白激酶,可催化细胞中大多数蛋白质含有的丝氨酸、苏氨酸残基磷酸化。(5)转录因子:核癌基因包括myc基因家族、m、fo、ju和erA等,通过其编码的转录因子参与细胞癌变过程。(6)调节细胞凋亡蛋白:在研究人淋巴瘤的染色体特征时发现Bl-2基因也为癌基因,其编码的cl-2蛋白定位于线粒体内膜、内质网和核膜,作用为抗氧化物和抗脂质过氧化从而抑制细胞凋亡。例题2抑癌基因的产物主要包括(ABCD)A.转录调节因子,如R编码产物B.负调控转录因子,如WT编码产物C.周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI),如21产物D.信号通路的抑制因子,如磷脂酶(PTEN)产物E.细胞黏附分子,如DCC产物【重点梳理】…1.抑癌基因的产物①转录调节因子,如R、53:②负调控转录因子,如WT:③周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI),如15、16、21④信号通路的抑制因子,如raGTP酶活化蛋白(NF-1)、磷脂酶(PTEN):⑤DNA修复因子,如BRCA1和BRCA2⑥与发育和干细胞增殖相关的信号途径组分,如APC和Axi等。2.人类视网膜细胞瘤()基因R基因是第一个被克隆的抑癌基因。R基因编码的R蛋白的亚细胞定位在细胞核内,为核磷蛋白,具有结合DNA的特性和转录因子作用。-5-消化内科副主任、主任医师资格考试考前重点辅导3.3基因可分为两种主要的基因类型,即具有致癌作用的突变型53基因和具有抑癌作用的野生型53基因。53蛋白的功能主要如下。(1)作为细胞周期的调节蛋白,抑制细胞增殖。(2)与病毒蛋白或细胞蛋白结合而失去抑癌活性。(3)监视DNA损伤和诱导细胞凋亡。(4)诱导细胞分化。(5)影响其他基因的表达。4.肾母细胞瘤(WT)基因WT基因编码的蛋白是一种抑制性的转录因子,可以与DNA结合,WT1蛋白结构与转录因子早期生长反应-1因子(EGR-1)相似,因此与该转录因子共同识别DNA某一段特异序列。5.神经纤维瘤病基因神经纤维瘤病基因编码的F1蛋白又称神经纤维素,其中约有350个氨基酸序列与GTP酶激活蛋白(GAP)同源,故NF1蛋白为GAP相关蛋白,属GAP蛋白家族。6.结肠癌相关抑癌基因及其产物(1)腺瘤样结肠息肉(APC)基因:产物为B-连环蛋白(B-catei),是一种胞质内蛋白,作用为连接E-钙依赖蛋白(E-cadheri)与细胞骨架。(2)直肠癌缺失(DCC)基因:编码蛋白与细胞黏附分子(CAM)中免疫球蛋白超家族类黏附分子具有同源系列。(3)直肠癌突变(MCC)基因:产物为MCC蛋白,在散发性结直肠癌中,MCC基因有重排而破坏编码区,还可有点突变7.乳腺癌相关抑癌基因及其产物(1)BRCA1基因:编码产物含1863个氨基酸的锌指蛋白,是一种转录因子。(2)BRCA2基因,其突变可导致乳腺癌。8.胰腺癌缺失(DPC4)基因:DPC4基因定位于染色体18q位置,编码产物含552个氨基酸的蛋白质。9.细胞周期相关抑瘟基因及其产物(1)依赖细胞周期素蛋白激酶作用的蛋白1基因/野生型53活化片段1基因(CP1基因/WAF1基因):编码产物称为21蛋白。(2)多种肿瘤抑制(MTS)基因及其产物:MTS1基因,编码产物为16MTS2基因,又称为15基因,其产物为15。10.VL综合征基因VHL基因定位于人染色体3,其编码产物为分子量20×10的蛋白质,为一转录因子。在VHL患者中,具有遗传性VHL基因的突变I1.DNA修复基因及其产物不少肿瘤患者中可见DNA修复缺陷,目前已知的DNA错配修复基因(简称MMR基因)包括hMLH1基因、hMSH2基因、hPMS1基因和hPMS2基因。-6-···试读结束···...

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